Physiologie respiratoire en plongée

 

Dr SALAÜN Jean-Marie

Extrait de : « Contre-indications respiratoires à la plongée »
Mémoire pour le DIU de médecine hyperbare et subaquatique
Université de Lille – Université de la Réunion

27/12/2003

 

1 – LOI DE BOYLE-MARIOTTE :

      En plongée, la pression hydrostatique augmente d’environ 1 bar tous les 10 mètres, cette pression s’ajoute à la pression atmosphérique pour donner la pression absolue.
La loi de Boyle-Mariotte établit que le volume d’un gaz est inversement proportionnel à la pression, à température constante.
C’est entre la surface et 10m que les variations de pression et donc de volume sont les plus importantes.

2 – DENSITÉ / RÉSISTANCE :

La densité gazeuse s’accroît avec la pression absolue.
La pression respiratoire à délivrer par les muscles respiratoires comporte deux composantes :
– La composante statique. Ce sont les résistances élastiques et visqueuses des tissus de la cage thoracique et des poumons. Ces résistances sont indépendantes de la densité des gaz.
– La composante dynamique résistive liée à la mise en mouvement des molécules de gaz dans les voies aériennes du sujet ainsi que dans les canalisations de l’appareil de plongée. Ces résistances sont dépendantes de la densité des gaz. Ainsi, à 30 mètres de profondeur, soit à une pression de 4 bars, les résistances dynamiques doublent par rapport à la surface. La résistance inspiratoire est légèrement plus faible que l’expiratoire.

Une résistance (R) est égale à une perte de charge (DP) en fonction du débit instantané (V).

R = DP / V

La perte de charge est influencée par la nature de l’écoulement : écoulement laminaire dans les voies aériennes de petit calibre et écoulement turbulent dans les grosses bronches et les bifurcations. Les résistances turbulentes augmentent avec la vitesse d’écoulement et avec la masse volumique spécifique (densité) du fluide elle-même fonction de la pression.

DP = K1 V1 +  K2 V2²

V1 est le débit du courant gazeux laminaire. K1 dépend de la viscosité, il ne varie quasiment pas avec la pression.
V2 est le débit du courant gazeux turbulent. K2 dépend de la densité.

L’augmentation de la densité du gaz avec la profondeur est à l’origine de la baisse des débits ventilatoires, surtout sensibles pour les débits expiratoires.
La réduction est plus importante sur les débits élevés que sur les bas débits.

L’augmentation de la  pression intrathoracique nécessaire pour vaincre les fortes résistances va écraser les voies aériennes et venir limiter un peu plus les débits.

Ces phénomènes induisent une limitation ventilatoire à l’effort en hyperbarie. Pour un effort trop long, on verra apparaître une fatigue des muscles respiratoires inspiratoires et expiratoires entraînant une dyspnée. Pour un effort trop important, la surcharge de travail des muscles respiratoires ne pourra être assumée, apparaîtra alors : une rétention alvéolaire de CO2, une augmentation de la fréquence respiratoire et une diminution du volume courant. Cette polypnée superficielle s’auto-entretient et s’aggrave si l’effort et la profondeur sont maintenus.

3 – LOI DE HENRY :

      La loi de Henry établit que la quantité de gaz dissoute dans un liquide est directement proportionnelle à la pression partielle de ce gaz exercée au contact de l’interface air/liquide, à température constante.
Durant la compression, le gaz se dissout dans les tissus de façon exponentielle selon le temps. A l’inverse, lors de la diminution de pression, le gaz dissous va repasser en phase gazeuse selon une cinétique exponentielle.
Lors de la décompression, des bulles apparaissent dans les tissus quand les gaz inertes qui s’y sont dissous quittent le liquide. De nombreux facteurs influencent les échanges de gaz inertes dans les tissus. Les principaux sont la perfusion tissulaire et les coefficients de solubilité et de diffusion des gaz concernés.
Si la formation de ces bulles n’est pas trop excessive, elles seront éliminées par la respiration.
Dans le cas contraire, leur présence en excès peut entraîner des accidents ischémiques aigus.
A minima, ces bulles se comportent comme des corps étrangers et entraînent une riposte biologique auto-entretenue qui réalise la maladie de décompression.

4 – ÉCHANGES THERMIQUES :

L’air expiré est plus chaud et plus humide que l’air inspiré. La déperdition calorique respiratoire en plongée se fait par convection, évaporation et conduction.

a)      Échanges par convection :

      C’est la transmission d’énergie thermique entre le corps et le fluide environnant en mouvement quand les températures sont différentes.
La quantité de chaleur échangée dépend de la différence de température, de la vitesse de déplacement du fluide et du coefficient de convection (masse volumique, pression, nature du fluide.)

W = VE. ∂cp(Ti-Te)

W = perte calorique par convection respiratoire
VE = débit respiratoire
Ti -Te = différence de température entre gaz inspiré et expiré
∂ = Masse volumique des gaz (dépendant de la pression)
cp = Chaleur spécifique des gaz

b)      Échanges par évaporation :

      Le passage de l’état liquide à l’état de vapeur d’eau nécessite de l’énergie qui dépend de la température des gaz ambiants, de la pression partielle en vapeur d’eau et de la vitesse de l’air ambiant.
Le gaz exhalé est saturé en vapeur d’eau et la perte de chaleur dépend de la ventilation pulmonaire et de l’humidité du gaz inspiré.
En plongée la diffusion de la vapeur d’eau est limitée par la densité élevée des gaz sous pression.

c)      Pertes respiratoires en plongée :

      En plongée les pertes respiratoires par convection sont augmentées par augmentation du volume ventilé (pression) et l’utilisation de l’hélium. L’air respiré prend immédiatement la température de l’eau (les blocs métalliques sont d’excellents conducteurs) et le passage par le détendeur lui fait perdre 5 à 10°C. Les échanges thermiques pulmonaires sont proportionnels au débit respiratoire : ils augmentent donc avec la profondeur (la masse volumique s’élève avec la pression) et avec l’hyperventilation. Ces pertes peuvent dépasser rapidement les possibilités métaboliques du plongeur, d’autant que l’intensification du métabolisme sollicitée pour lutter contre le froid nécessite une quantité d’oxygène plus importante, d’où une hyperventilation qui accroît la déperdition calorifique.
Plus un plongeur a froid, plus il s’essouffle et plus il s’essouffle, plus il perd de la chaleur ! Les fuites calorifiques sont accrues dans les plongées aux mélanges, le coefficient de convection et de conduction de l’hélium étant six fois plus important que celui de l’air.

5 – PROBLÈMES LIÉS A LA PERMÉABILITÉ DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES :

      La capacité pulmonaire d’un plongeur respirant de l’air sous une pression supérieure à la pression atmosphérique est pratiquement la même qu’en surface, mais la masse de gaz contenue dans les poumons augmente avec la pression. La totalité des volumes des voies aériennes supérieures doit être à la même pression que la pression ambiante. Que ce soit à la compression mais aussi et surtout à la décompression, une différence de pression entre deux espaces non communicants peut entraîner une distension et une rupture de leur paroi. Lors de la remontée, les gaz pulmonaires se détendent et augmentent de volume. L’excès de gaz est évacué par l’expiration. Si l’expiration est gênée par l’apparition d’une obstruction, surtout si la remontée est trop rapide, une surpression pulmonaire peut survenir.

L’obstruction bronchique peut être :
– une dysperméabilité bronchique transitoire à type de bronchospasme seul ou associé à une congestion muqueuse et un oedème largement favorisés par les effets de l’immersion,
– une rupture d’une bulle d’emphysème avec bronche à clapet.

Il a été démontré chez le chien qu’une différence de pression de 8-9.3 kPa entre les pressions intra-trachéale et intra-pleurale suffisait à créer une déchirure pulmonaire. Respiration bloquée en plongée, cela correspond à une remontée de 2 m à la surface. Chez l’homme sain, la limite de résistance élastique du poumon est de l’ordre de 350 hPa.

Les déchirures pulmonaires peuvent intéresser la paroi alvéolaire, la plèvre ou les bronches. Du gaz sous pression peut ainsi être injecté dans la circulation pulmonaire, la plèvre ou le médiastin entraînant ainsi une embolie gazeuse le plus souvent cérébrale, un pneumothorax, un pneumomédiastin, un pneumopéricarde, un pneumorétropéritoine ou un emphysème sous-cutané de la face et du thorax.

6 – PROBLÈMES LIÉS A LA FRAGILISATION DE LA PLÈVRE :

      Une zone de fragilisation pleurale risque de provoquer un décollement entre les parties viscérale et pariétale et ainsi entraîner la création d’un volume aérique intra-pleural. Cette fragilisation peut être secondaire à un antécédent de pneumothorax ou à une bulle d’emphysème prés de la paroi. A la décompression, l’augmentation de volume aggrave le pneumothorax.

7 – PROBLÈMES LIÉS A UN DÉFAUT DE VASCULARISATION :

      Des emboles gazeux veineux apparus en trop grand nombre lors de la décompression peuvent migrer dans la circulation systémique si leur débit est supérieur à la capacité d’élimination alvéolo-capillaire. Les bulles encombrent les capillaires artériels pulmonaires, provoquent une hypertension artérielle pulmonaire qui favorise l’ouverture des shunts artério-veineux pulmonaires.
De la même manière, les hypertensions artérielles pulmonaires primitives ou secondaires ainsi que les shunts pulmonaires droit-gauche préexistants (zones perfusées mais non ventilées) favorisent les accidents de décompression.

8 – PROBLÈMES LIÉS A L’AUGMENTATION DES RÉSISTANCES :

      Un défaut d’adaptation pulmonaire à l’augmentation de consommation d’oxygène sera majoré par les résistances bronchiques augmentées par l’élévation de densité des mélanges respirés. Cette augmentation des résistances est bien supportée par le sujet sain, mais pourrait être néfaste à un plongeur ayant des résistances supérieures à la normale à l’état basal.
L’utilisation du détendeur permet de respirer l’air comprimé dans le scaphandre à la pression ambiante, elle-même fonction de la profondeur, ce qui compense l’augmentation de la pression périthoracique. Il existe de ce fait une résistance inspiratoire ou expiratoire, de l’ordre d’un à plusieurs cm H2O, fonction du matériel et du réglage du détendeur.
L’imprévu survient souvent en plongée (courant, sauvetage, problème matériel, mauvaise orientation,…), de plus les efforts ventilatoires sont majorés en immersion. Des débits de ventilation critiques peuvent être atteints et entraîner un risque de fatigue ventilatoire et de dyspnée, lors d’efforts importants, soutenus à de hautes pressions.
Si l’effort est continué, la profondeur maintenue, cet essoufflement à type de polypnée superficielle s’auto entretient, s’aggrave et peut conduire à une syncope à l’emporte pièce par hypoxie alvéolaire.

9 – PROBLÈMES LIÉS A LA POSITION DU PLONGEUR :

      Le rôle de la position : tête haute ou tête basse. La pression hydrostatique varie en fonction de la position du plongeur et cette différence peut atteindre 30 cm d’H2O entre la bouche et le thorax, avec pour conséquence une inspiration laborieuse en position « tête haute » et une expiration laborieuse associée à une tendance à l’augmentation des volumes gazeux en position « tête basse ».
Actuellement, le deuxième étage des détendeurs se trouve en bouche. En position ventrale, il est légèrement plus bas que le poumon, donc à une pression légèrement supérieure. Cette respiration en pression positive favorise l’inspiration sans gêner l’expiration car elle se fait au niveau de la bouche.

10 – PROBLÈMES LIÉS A L’AIR FROID ET SEC :

       L’air provenant d’une bouteille d’air comprimé est sec et se refroidit quand il se détend. Or on sait que l’hyperventilation (lors d’un effort important) d’air sec et froid provoque un bronchospasme réflexe et une hyperréactivité bronchique par la mise  en jeu des thermorécepteurs au froid du larynx et de la trachée cervicale. S’y associe une hypersécrétion bronchique répondant au même reflex vagal.
Le mécanisme primaire responsable du bronchospasme lors d’un effort semble être une élévation de l’osmolarité et une hyperhémie micro-circulatoire secondaires à l’augmentation de l’évaporation au niveau du mucus.

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